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Solution

Fibrose hépatique

La fibrose hépatique est un procédé physiopathologique qui décrit la prolifération anormale du tissu conjonctif dans le foie, déclenchée par divers facteurs pathogènes. Dans tous les cas de lésions hépatiques, la fibrose hépatique sera déclenchée au cours de la réparation et de la guérison du foie. Si les facteurs destructeurs ne sont pas éliminés au fil du temps, la fibrose hépatique persistera et évoluera finalement vers une cirrhose.

Spécifications

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Signification clinique

PIIINP

Le peptide N-terminal sérique du pré-collagène de type III est un peptide N-terminal du pré-collagène qui est libéré dans la circulation lorsque le pré-collagène extracellulaire de type III est converti en collagène de type III par des enzymes spécifiques. Sa quantité est équivalente au collagène de type III. De ce fait, l’évaluation de la quantité de peptide N-terminal de pré-collagène sérique de type III permet d’évaluer la quantité et le taux de synthèse de collagène de type III. Parce que le collagène de type III se trouve principalement dans le foie, la quantité de peptide N-terminal sérique de pré-collagène de type III peut refléter l’activité d’une maladie du foie, telles que la fibrose hépatique. L’évaluation de sa quantité permet de distinguer l’hépatite légère de l’hépatite chronique modérée /sévère et d’indiquer la présence d’une fibrose hépatique active. Les résultats de l’évaluation peuvent servir d’indicateur de l’activité et de la gravité de la fibrose hépatique chronique.


Collagène de type IV

Le collagène de type IV est le composant principal de la membrane basale. Le jeu de périmètre antral du tissu hépatique sain ne contient donc qu’une quantité extrêmement faible de collagène de type IV au lieu de contenir une membrane basale. Cependant, au cours de la progression de l'hépatite vers la fibrose hépatique et plus loin vers la cirrhose, la membrane basale se forme dans le jeu de périmètre antral. De ce fait, la quantité de collagène de type IV dans le tissu hépatique et le sang augmentera également.


Laminine

La laminine (LN) est une glycoprotéine macromoléculaire qui est principalement produite dans les adipocytes, les hépatocytes et les cellules endothéliales. Sa fonction principale est de former la zone de la membrane basale avec d’autres molécules telles que le collagène de type IV et de maintenir sa stabilité. Au cours de la progression de la fibrose hépatique et de la cirrhose, la synthèse de LN est ajustée à la hausse, tandis que le LN généré se dépose dans le jeu de périmètre antral. Des études antérieures ont montré que plus la fonction hépatique chez les patients atteints de cirrhose du foie est faible, plus leurs indicateurs sériques sont élevés. Et les indicateurs sériques peuvent ainsi être utilisés pour indiquer la capillarisation des sinusoïdes hépatiques et la fibrose des zones portales interlobulaires.


Acide hyaluronique

L’acide hyaluronique (HA) est largement distribué dans l’espace extracellulaire. Il est principalement synthétisé dans les fibroblastes dans les tissus, et pénètre dans la circulation sanguine à travers le système lymphatique, et est rapidement éliminé par le foie. Nombreuses maladies du foie, qui peuvent être causées par divers facteurs, induiront une régulation à la hausse du taux sérique d’AH, principalement en raison de l’affaiblissement de la fonction de clairance du foie et de l’augmentation de la production de fibroblastes hépatiques (cellules stellaires hépatiques). Au cours de la fibrose hépatique, la capacité des cellules stellaires hépatiques à synthétiser l’AH est considérablement augmentée. Parallèlement, la capacité des cellules endothéliales à éliminer l’AH est affaiblie. Ces deux facteurs induisent en ensemble une régulation à la hausse du taux d’AH dans la fibrose hépatique.


Cholyglycine

La cholyglycine sérique (CG) est un acide biliaire conjugué qui est généré par la combinaison des acides biliaires avec la glycine. Il s'agit d’un composant principal des acides biliaires. Lorsque les cellules hépatiques sont endommagées, leur capacité à absorber la CG est réduite, ce qui entraîne une augmentation du taux de CG dans le sang. Au cours de la stase biliaire, le foie n'excrète pas assez d'acides biliaires. La quantité de CG qui retourne dans la circulation devient élevée, ce qui induit également une augmentation du taux de CG dans le sang. L'évaluation du taux sérique de CG (SCG) constitue ainsi un indicateur sensible de la fonction hépatocytaire et de la fonction de la circulation matérielle dans le système hépatobiliaire.


Références

[1] Annoni G, Cargnel A, Colombo M, Hahn EG (1986) Les élévations persistantes du peptide amino-terminal du procollagène III sérique chez les patients atteints d'hépatite virale aiguë permettent de distinguer l'hépatite chronique active de l'hépatite récurrente ou chronique persistante. J Hepatol 2:379–388.

[2] Khoshnoodi J, Pedchenko V, Hudson BG (May 2008). « Collagène de mammifère IV ». Microsc. Res. Tech. 71 (5): 357-70.

[3] Timpl R et al. (1979). « Laminine – une glycoprotéine des membranes basales ». J Biol Chem 254 (19): 9933-7.

[4] Yurchenko P et Batton BL (2009). « Mécanismes de développement et pathogènes de l'assemblage de la membrane basilaire ». Curr Pharm Des. 15 (12): 1277-94.

[5] Hyaluronate de sodium dans la base de données ChemIDplus, consulté le 12 février 2009.

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